По структуре гладкая мышца отличается от поперечнополосатой скелетной мышцы и мышцы сердца. Она состоит из клеток длиной от 10 до 500 мкм, шириной 5-10 мкм, содержащих одно ядро.
Гладкая мышца играет важную роль в регуляции просвета воздухоносных путей, кровеносных сосудов, двигательной активности желудочно-кишечного тракта, матки и др.
Типы гладкой мышцы
Мультиунитарная гладкая мышца. Этот тип гладкой мышцы состоит из отдельных гладкомышечных клеток, каждая из которых, находится независимо друг от друга. Мультиунитарная гладкая мышца имеет большую плотность иннервации. Как и поперечно-полосатые мышечные волокна, они снаружи покрыты веществом, напоминающим базальную мембрану, в состав которого входят, изолирующие клетки друг от друга, коллагеновые и гликопротеиновые волокна.
Существенной особенностью мультиунитарной гладкой мышцы является то, что каждая мышечная клетка может сокращаться отдельно и ее активность регулируется нервными импульсами. Мультиунитарные мышцы входят в состав цилиарной мышцы, мышц радужки глаза, мышцы поднимающей волос.
Унитарная гладкая мышца (висцеральная). Данный термин является не совсем правильным, так как обозначает не одиночные мышечные волокна. В действительности это сотни миллионов гладкомышечных клеток, сокращающихся как единое целое. Обычно висцеральная мышца представляет собой пласт или пучок, а сарколеммы отдельных миоцитов имеют множественные точки соприкосновения. Это позволяет возбуждению распространяться от одной клетки к другой. Более того, мембраны рядом расположенных клеток образуют множественные плотные контакты (gap junctions ), через которые ионы имеют возможность свободно передвигаться из одной клетки в другую. Таким образом, потенциал действия, возникающий на мембране гладкомышечной клетки, и ионные потоки могут распространяться по мышечному волокну, обеспечивая возможность одновременного сокращения большого количества отдельных клеток. Данный тип взаимодействия известен как функциональный синцитий. Подобный тип гладкой мышцы представлен в стенках большинства внутренних органов, включая кишечник, желчевыводящие протоки, мочеточник и большинство кровеносных сосудов.
Особенности электронномикроскопического строения гладкомышечных клеток
Толстые миофиламенты гладкой мышцы содержат миозин, а тонкие– актин, тропомиозин, кальдесмон, кальпонин, лейкотонин А и С. Однако в составе тонких миофиламентов не обнаружен тропонин.
В гладкомышечных клетках практически отсутствуют Т-трубочки. Кроме того, гладкомышечные клетки значительно меньше поперечнополосатых мышечных волокон и поэтому не имеют развитой системы Т-трубочек, предназначенных для проведения возбуждения к расположенному в глубине сократительному аппарату. Вместо них наблюдаются небольшие углубления в сарколемме, которые получили название кавеолы. Благодаря им увеличивается площадь поверхности миоцита, а также может обеспечиваться взаимосвязь потенциалов, возникающих на мембране и саркоплазматическим ретикулумом.
Особенности биопотенциалов гладкой мышцы
Потенциал действия унитарной мышцы. Потенциал действия в унитарной (висцеральной) гладкой мышце возникает так же как и в скелетной мышце. В висцеральных гладких мышцах потенциал действия различается по форме, амплитуде и продолжительности. Он бывает (1) в виде спайка или (2) потенциал действия, имеющий плато. Типичный spike-потенциал, характерен для гладкой и скелетной мышцы. Его продолжительность от 10 до 50 мсек. Данный потенциал возникает при нанесении на гладкую мышцу электрического, химического раздражения, а также растяжения. Кроме того, потенциала действия подобного типа может возникать спонтанно. Потенциал действия, имеющий плато, своим началом напоминает spike-потенциал. Однако сразу после быстрой деполяризации начинается быстрая реполяризации. Однако она задерживается вплоть до 1000 мсек. Так формируется плато потенциала действия. Во время плато гладкая мышца длительное время остается укороченной. Подобный тип возбуждения имеет место в гладкой мышце мочевого пузыря, матки и др.
Необходимо отметить, что в мембране гладкомышечной клетки обнаружено гораздо большее количество потенциалзависимых кальциевых каналов, чем в мембране поперечнополосатых мышечных волокон. Более того, ионы натрия играют малую роль в гененерации потенциала действия. Вместо них большое значение в генерации потенциала действия принадлежит потоку ионов кальция внутрь гладкомышечной клетки. Однако кальциевые каналы открываются значительно медленее, чем натриевые каналы, но остаются открытыми значительно дольше. На основании этого можно понять почему потенциал действия гладкой мышцы развивается в течение столь длительного времени. Другой важной задачей входящего во время потенциала действия кальция является их прямое влияние на сократительный аппарат клетки.
Некоторые гладкомышечные клетки обладают способностью к самовозбуждению, то есть способны генерировать потенциал действия без воздействия внешнего раздражителя. Это часто связано с периодическими колебаниями мембранного потенциала. Очень часто подобная активность наблюдается в гладкой мышце кишечника. Медленные волновые колебания мембранного потенциала не являются потенциалом действия. Одним из возможных механизмов, объясняющих появление этих волновых колебаний мембранного потенциала, является периодическая активация и затухание активности натрий-калиевого насоса. Разность потенциалов на мембране гладкомышечной клетки увеличивается во время активации Na/K насоса и уменьшается при ее снижении. Другой возможной причиной данного явления является ритмическое увеличение или снижение проводимости ионных каналов.
Физиологическое значение медленных колебаний мембранного потенциала состоит в том, что они могут инициировать появление потенциала действия. Это возникает в том момент когда во время медленной волны разность потенциалов на мембране клетки снижается до –35 мВ. При этом, как правило, успевает возникнуть несколько потенциалов действия. Следовательно, медленные волны можно назвать пейсмекерными волнами и, таким образом, становится понятным каким образом они обуславливают ритмические сокращения кишки.
Одним из важных раздражителей, инициирующих сокращение гладких мышц, является их растяжение. Достаточное растяжение гладкой мышцы обычно сопровождается появлением потенциалов действия. Таким образом, появлению потенциалов действия при растяжении гладкой мышцы способствует два фактора: (1) медленные волновые колебания мембранного потенциала, на которые наслаивается (2) деполяризация, вызываемая растяжением гладкой мышцы. Данное свойство гладкой мышцы позволяет ей автоматически сокращаться при растяжении. Например, во время переполнения тонкого кишечника возникает перистальттическая волна, которая и продвигает содержимое.
Деполяризация мультиунитарной гладкой мышцы. В обычных условиях мультиунитарная гладкая мышца сокращается в ответ на поступление нервного импульса. Чаще всего из нервного окончания высвобождается ацетилхолин, в некоторых мультиунитарных мышцах, норадреналин или другой медиатор. В любом случае медиатор приводит к деполяризации мембраны гладкой мышцы и к последующему ее сокращению. Потенциал действия при этом не возникает. Причина данного явления в том, что мультиунитарные гладкомышечные клетки слишком малы для того чтобы генерировать потенциал действия. (Когда потенциал действия возникает на мембране висцеральной (унитарной) гладкой мышцы, то от 30 до 40 гладкомышечных клеток должны деполяризоваться одновременно до того момента, когда потенциал действия будет способен самостоятельно растпространяться вдоль мембраны гладкой мышцы. В мультиунитарной гладкой мышце не возникает потенциал действия, а локальная деполяризация, вызываемая высвобождением медиатора, способна к электроническому распространению.
Особенности актомиозинованого взаимодействия. В гладкой мышце движение актомиозиновых мостиков является более медленным процессом, по сравнению с поперечнополосатой мышцей. Однако время, в течение которого головки миозиновых молекул остаются прикрепленными к актину оказывается более длительным. Причиной столь медленного движения актомиозиновых мостиков гладкомышечных клеток является более низкая АТФ-азная активность головок их миозиновых молекул. Поэтому распад молекул АТФ и высвобождение энергии, необходимой для обеспечения движения актомиозиновых мостиков происходит не так быстро как в поперечнополосатой мышечной ткани. Это можно понять, если представить, что одна молекула АТФ необходима для одного движения актомиозинового мостика независимо от продолжительности данного движения. Экономичность энерготрат в гладкой мышце является чрезвычайно важным в общем потреблении организмом энергии, так как, кровеносные сосуды, тонкий кишечник, мочевой пузырь, желчный пузырь и другие внутренние органы постоянно находятся в тонусе.
Особенность электромеханического сопряжения. Продолжительность сокращения гладких мышц может варьировать от 0,2 до 30 сек. Сокращение типичной гладкой мышцы начинается спустя от 50 до 100 мсек после начала ее возбуждения, достигая своего максимума через 0,5 сек, а затем угасает в течение последующих 1-2 сек. Таким образом, продолжительность сокращения составляет 1-3 сек, что является в 30 раз более длительным, чем в поперечнополосатой мышце.
Возникновение сокращения в гладкомышечных клетках в ответ на увеличение внутриклеточной концентрации ионов кальция – электромеханическое сопряжение осуществляется гораздо медленнее, чем в поперечнополосатой мышце.
Механизм электромеханического сопряжения в гладкой мышце отличается от поперечнополосатой или сердечной мышцы. В гладкой мышце появление на сарколемме потенциала действия активирует фосфолипазу С и появление инозитол-3-фосфата, который связывается со специфическим для него рецептором, расположенным на кальциевом канале терминальной цистерны СПР. Это приводит к открытию этих каналов и выходу кальция из цистерны СПР.
Особенность силы сокращения и укорочения гладкой мышцы . Сила сокращения гладкой мышцы равна от 4 до 6 кг/см2 поперечного сечения гладкой мышцы. В тоже время поперечнополосатая мышца развивает силу от 3 до 4 кг/см2. Данный факт является следствием значительного времени взаимодействия актиновых и миозиновых филаментов.
Ещё одной особенностью гладкой мышцы является то, что она во время сокращения способна укорачиваться вплоть до 2/3 ее первоначальной длины (скелетная мышца от 1/4 до 1/3 длины). Это позволяет полым органам выполнять свою функцию - изменять свой просвет от в значительных пределах. Точный механизм данного явления не известен. Но подобное возможно благодаря двум причинам:
в гладкой мышце существует оптимальная площадь соприкосновения актиновых и миозиновых нитей;
длина актиновых нитей в гладкой мышце гораздо больше, чем в поперечнополосатой. Поэтому взаимодействие актиновых и миозиновых нитей может происходить в них на гораздо более продолжительном расстоянии, чем это имеет место при сокращении поперечнополосатой мышцы.
Стресс-релаксация гладкой мышцы. Еще одной важной особенностью висцеральной гладкой мышцы многих полых органов является ее способность возвращаться к первоначальной силе сокращения спустя секунды или минуты после того, как она была растянута или сокращена. Например, внезапное увеличение объёма жидкости в полости мочевого пузыря сопровождается растяжением гладкой мышцы его стенки, что обязательно приводит к увеличению внутрипузырного давления. Однако в последующие от 15 сек до нескольких минут, несмотря на постоянно действующую растягивающую силу внутрипузырное давление возвращается к почти исходному значению.
Механизм сокращения гладких мышц
В гладкой мышце движение поперечных актомиозиновых мостиков, лежащее в основе сокращения, начинается благодаря кальций-зависимому процессу фосфорилирования головок миозиновых молекул.
Миозиновые молекулы содержат 4 легкие цепи, две из которых связаны с головкой молекулы миозина. Головка миозиновой молекулы присоединяется к актину только после того, как на ней фосфорилируется одна из легких цепей, получившая название регуляторной. Фосфорилирование легкой цепи миозина катализируется киназой легких цепей миозина (КЛЦМ), которая активируется кальмодулином после его взаимодействия с ионами кальция.
Дефосфорилирование легких цепей миозина осуществляется фосфатазой легких цепей миозина (ФЛЦМ). Скорость укорочения гладкого миоцита (то есть скорость циклинга акто-миозиновых мостиков) зависит от интенсивности фосфорилирования легких цепей миозина. При преобладании процесса дефосфорилирования над процессом фосфорилирования гладкая мышца расслабляется.
Ионы кальция могут поступать в клетку несколькими путями.
Под влиянием медиаторов. При взаимодействии медиатора с расположенным на поверхности гладкомышечной клетки соответствующим рецептором, происходит открытие рецептор-активируемого Са ++ канала и вход ионов кальция внутрь клетки.
Через потенциал-зависимые каналы, открывающиеся при изменении разности потенциалов на мембране гладкомышечной клетки. Ионы кальция могут поступать в клетку через потенциал-зависимые кальциевые каналы, которые открывается в мембране гладкомышечных клеток при появлении на ней потенциала действия.
Источником ионов кальция может быть саркоплазматический ретикулум. В мембране саркоплазматического ретикулума есть каналы, которые активируются (открываются) инозитолтрифосфатом (IP 3) и поэтому получили название IP 3 -рецепторов. Это название позволяет отличать их от рианодиновых рецепторов, обнаруженных в саркоплазматическом ретикулуме поперечнополосатых мышц.
Механизм длительно удерживаемого укорочения («latch» -механизм). «Мостики на замке» . Дефосфорилированые поперечные мостики, но оставшиеся прикрепленными к актину получили название мостики на замке. Это позволяет гладкой мышце поддерживать тонус при минимальных энергетических затратах и связано с тем, что данные мостики не циклируют и поэтому не требуют большого количества энергии АТФ. Подобное явление в значительно меньшей степени имеет место и в поперечнополосатой скелетной мышце, и также не требует большого числа нервных импульсов и концентрации гормонов.
Влияние тканевых метаболитов и гормонов на сократительную активность гладкой мышцы
Влияние гормонов на сократительную активность гладкой мышцы. Среди гормонов, циркулирующих в крови, обладающих выраженным эффектом на активность гладкой мышцы можно выделить следующие: адреналин, норадреналин, вазопресин, ангиотензин, окситоцин, а также такие биоактивные вещества как ацетилхолин, серотонин и гистамин. В гладкой мышце под влиянием гормона приходит активация сокращения только в том случае если на поверхности ее мембраны находится соответствующий рецептор, связанный с каналом, имеющим лиганд-активируемое воротное устройство. Напротив, гормон вызывает торможение активности гладких миоцитов если взаимодействует с ингибиторным рецептором.
Механизм сокращения и расслабления гладкой мышцы, вызванного гормонами и тканевыми метаболитами. Если гормоно-рецепторное взаимодействие приводит к открытию натриевых или кальциевых каналов, то развивается деполяризация их мембраны таким же образом как это происходит при воздействии нервного импульса. В некоторых случаях развивается потенциал действия. Однако очень часто деполяризация наблюдается без потенциала действия. Как правило, эта деполяризация обусловлена входом внутрь клетки ионов кальция, которые инициирует сокращение гладкой мышцы.
В том случае, если гормон-рецепторное взаимодействие ингибирует сокращение, то, как правило, это связано с закрытием натриевых или кальциевых каналов, что не позволяет положительным ионам входить в клетку или приводит к открытию калиевых каналов, через которые положительно заряженные ионы калия, выходят из клетки. В любом случае увеличивается элетроотрицательность внутренней поверхности мембраны и развивается ее гиперполяризация. Кроме того, существует возможность активации сократительной активности гладкой мышцы без изменения мембранного потенциала. В этом случае под влиянием гормон-рецепторного взаимодействия не происходит открытие каких-либо каналов, расположенных в сарколемме, но вместо этого кальций высвобождается из саркоплазматического ретикулума и инициирует сокращение мышцы. В другом случае гормоно-рецепторное взаимодействие приводит к активации аденилат или гуанилатциклазы, расположенной на внутренней поверхности сарколеммы. При этом происходит увеличение внутриклеточной концентрации вторичных посредников, таких как ц-АМФ или ц-ГМФ. В свою очередь, ц-АМФ и ц-ГМФ обладают множеством разнообразных эффектов, один из которых заключается в том, что под их влиянием происходит фосфорилирование протеинкиназ, а затем и ферментов, участвующих в угнетении сократительной активности гладкой мышцы. Данному эффекту способствует и то, что данные вещества активируют кальциевый насос, откачивающий ионы кальция из саркоплазмы в саркоплазматический ретикулум.
Рост гладкой мышцы
Гладкие мышцы образуют стенки (мышечный слой) внутренних органов и кровеносных сосудов.
Микроскопическое строение гладких и поперечнополосатых мышц различно.
Физиологические свойства гладких мышц в связи с особенностями их строения и уровня обменных процессов значительно отличаются от физиологических свойств поперечнополосатых мышц.
Гладкие мышцы менее возбудимы, чем поперечнополосатые. Возбуждение в гладких мышцах может передаваться с одного волокна на другое, в отличие от нервных волокон и волокон поперечнополосатых мышц. Возбуждение по гладким мышцам распространяется с небольшой скоростью - 2-15 см/с.
Сокращение гладкой мускулатуры происходит более медленно и длительно. Так, сокращение гладкой мускулатуры кишечника кролика может продолжаться 5 с, еще более медленно протекает расслабление.
Вследствие продолжительности сократительного акта гладкая мышца даже под влиянием редких раздражителей может переходить в состояние длительного сокращения, которое напоминает тетанус скелетных мышц. Характерными для гладких мышц являются также длительные тонические сокращения.
Рефракторный период в гладких мышцах более продолжителен, чем в скелетных.
Важным свойством гладкой мышцы является ее большая пластичность, т.е. способность сохранять созданную растяжением длину без изменения напряжения. Данное свойство имеет существенное значение, так как некоторые органы брюшной полости (матка, мочевой пузырь, желчный пузырь) иногда значительно растягиваются.
Характерной особенностью гладких мышц является их способность к автоматии, которая обеспечивается нервными элементами, заложенными в стенках гладкомышечных органов.
Адекватным раздражителем для гладких мышц является их быстрое и сильное растяжение, что имеет большое значение для функционирования многих гладкомышечных органов (мочеточник, кишечник и другие полые органы).
Особенностью гладких мышц является также их высокая чувствительность к некоторым биологически активным веществам (ацетилхолин, адреналин, норадреналин, серотонин и другие).
Гладкие мышцы иннервируются симпатическими и парасимпатическими вегетативными нервами, которые, как правило, оказывают противоположное влияние на их функциональное состояние.
Т.О. Продолжительность одиночного мышечного сокращения - 0,1с. Приблизительно фаза укорочения и расслабления для скелетной мышцы одинаково - 0,05с. ЛП длинее, чем ПД.
В гладких мышцах продолжительность от нескольких секунд до нескольких минут. Продолжительность фазы расслабления более продолжительнее. ЛП короче, чем ПД.
РАЗДЕЛ: ФИЗИОЛОГИЯ ВОЗБУДИМЫХ ТКАНЕЙ
ЗАНЯТИЕ №1
ТЕМА: БИОЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ ЯВЛЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ.
ПОТЕНЦИАЛ ПОКОЯ, ПОТЕНЦИАЛ ДЕЙСТВИЯ.
ЗАКОНЫ ВОЗБУЖДЕНИЯ
Продолжительность занятия – 2 часa.
План и организация занятия.
1. Подготовительный этап занятия:
а) организационные мероприятия - 5 мин.
б) проверка и коррекция исходного уровня знаний, посредством разбора материала в устной форме или с использованием учебника - 20 мин.
2. Основной этап занятия:
а) выполнение практических работ - 45 мин.
б) запись протокола исследования - 15 мин.
в) анализ результатов исследования - 10 мин.
3. Конечный этап занятия:
а) контроль конечного уровня усвоения учебного материала тестовым контролем или решением ситуационных задач - 20 мин.
3. Учебные цели занятия.
ЗНАТЬ:
1. Понятия возбудимости и раздражимости.
2. Роль, значение и функции плазматической мембраны клеток.
3. Учение о потенциал зависимых натриевых, калиевых, хлорных, кальциевых каналах.
4. Учение о неравномерном распределении ионов в возбудимых тканях, о трансмембранном электрохимическом градиенте и равновесном потенциале.
5. Мембранно-ионные механизмы происхождения, физические характеристики и физиологическую роль потенциала покоя.
6. Механизм потенциала действия, как проявление распространяющегося возбуждения. Динамику ионных токов при возбуждении.
7. Ионную природу локального ответа и физиологические характеристики, отличающие локальный ответ от распространяющегося возбуждения.
8. Изменение возбудимости в различные фазы генерации потенциала действия. Объяснение лабильности.
9. Закон электротонического потенциала: процессы, происходящие под катодом и анодом, при внеклеточном действии постоянного тока на возбудимые ткани.
10. Законы «силы», «все или ничего», «силы-времени». Аккомодация каналов мембран клеток.
11. Понятие реобазы, хронаксии.
12. История учения об электрических явлениях в возбудимых тканях.
УМЕТЬ:
1. Рисовать схемы развития потенциала покоя и потенциала действия.
2. Рисовать кривые потенциала действия и изменения возбудимости клетки во время его генерации.
4. Рисовать схему эквивалентной электрической модели плазматической мембраны.
5. Приготовлять нервно-мышечный препарат лягушки.
6. Работать с измерительными приборами.
4. Методика проведения занятия:
1.Подготовительный этап занятия.
В начале занятия следует сформулировать его цель и задачи, что студенты должны знать и уметь по окончанию занятия. В соответствии с этим, необходимо объяснить студентам, что знание материала этой темы потребуется для понимания значения роли плазматической мембраны в механизмах функционирования всех клеток организма, а особенно они важны при изучении физиологических свойств и особенностей нервной, мышечной и секреторной тканей. Знание особенностей строения и видов транспорта через плазматическую мембрану позволит студентам объяснить происхождение и поддержание на должном уровне основных констант клеток, механизмов действия гормонов, медиаторов и лекарственных веществ, развитие процессов возбуждения и торможения в клетках организма и выполнение других специфических функций. Все полученные знания будут необходимы при изучении других разделов физиологии, при обучении на последующих теоретических и клинических кафедрах. Следует обратить внимание студентов на то, что в настоящее время основные исследования в мире в области физиологии проводятся на клеточном, мембранном или молекулярном уровне, что без знания этих разделов невозможно объяснить и понять причины различных заболеваний и проводить необходимую терапию.
Основную часть подготовительного этапа занятия необходимо посвятить контролю исходного уровня знаний студентов путем устного или тестового опроса.
2. Основной этап занятия.
Этот этап занятия следует посвятить разбору и коррекции исходного уровня знания студентов, с учетом проведенного контроля. С этой целью рекомендуется провести устный разбор материала по основным вопросам занятия и предложить студентам написать и нарисовать основные формулы, графики и схемы. В процессе разбора учебного материала необходимо выяснить все вопросы занятия, записать основные понятия и формулировки, зарисовать в отчеты схемы, графики и формулы. При этом студенты могут пользоваться любой учебной литературой: учебниками, справочниками, атласами, электронным учебником и другими источниками информации.
Практическая часть : Проведение лабораторных работ в соответствии с рабочей программой.
3. Заключительный этап занятия.
На этом этапе занятия проводится контроль конечного уровня знания студентов, для чего рекомендуется использовать либо тестовый контроль знаний, либо решение ситуационных задач.
В заключение занятия преподаватель проверяет и подписывает протоколы студентов по выполнению лабораторных работ, задает задание для самостоятельной подготовки к следующему занятию.
Лабораторные работы.
1. Приготовление нервно-мышечного препарата лягушки.
Для изучения физиологических свойств мышц и нервов часто используют нервно-мышечный препарат, приготовленный из задних лапок лягушки. Классическим нервно-мышечным препаратом считают икроножную мышцу и седалищный нерв, который ее иннервирует.
Ход работы . Отпрепаровав нерв до коленного сустава, перерезают конечность выше и ниже коленного сустава и получают нервно-мышечный препарат. Для приготовления препарата изолированной мышцы от нервно-мышечного препарата отсекают нерв.
2. Проводимость нерва и её нарушение.
Одним из основных физиологических свойств возбудимых тканей является возбудимость, которая у различных тканей различна. Для характеристики уровня возбудимости служит порог раздражения, т.е. минимальная сила раздражителя, при действии которой возникает ответная реакция. В экспериментальных условиях для определения возбудимости мышцы применяют прямой метод ее раздражения, т.е. раздражение, наносимое непосредственно на мышцу. Возбудимость нерва исследуют раздражением нерва, иннервирующего данную мышцу, т.е. методом непрямого раздражения мышцы.
Ход работы . Готовят нервно-мышечный препарат. Подавая на нерв одиночные стимулы с постоянной длительностью, например 0,5 мс, постепенно увеличивают амплитуду и находят ту минимальную силу раздражителя, которая вызывает едва заметное сокращение мышцы - это и будет порог раздражения для нерва.
Для определения порога раздражения мышцы на нее наносят прямое раздражение через проводящую цепь миографа, соединенного со стимулятором. Порог раздражения находят так же, как при непрямом раздражении.
Рекомендации к оформлению работы. Зарисуйте схему установки для прямого и непрямого раздражения мышцы, запишите результаты опыта и дайте сравнительную оценку возбудимости нерва и мышцы. Сделать выводы о различии величин возбудимости нерва и мышца.
3. Опыты Гальвани.
Первый опыт Гальвани.
Ход работы . Готовят препарат двух задних лапок лягушки и подвешивают его на штативе. Берут биметаллический пинцет, одна бранша которого сделана из меди, а другая - из железа. Медную браншу подводят под нервные сплетения, а другую прикладывают к мышцам лапки. Наблюдают сокращение мышц лапок.
Второй опыт Гальвани (сокращение без металла).
Вторым опытом Гальвани впервые было доказано существование в тканях «животного электричества», которое возникает между поврежденной и неповрежденной поверхностями мышцы. Если эти два участка соединить нервом нервно-мышечного препарата, то возникает ток покоя, который раздражает нерв и вызывает сокращение мышцы.
Ход работы . Набрасывают седалищный нерв таким образом, чтобы он одновременно коснулся поврежденной и неповрежденной поверхности мышц бедра. При этом происходит сокращение мышц голени.
4. Опыт Маттеучи.
Опыт Маттеучи.
Раздражение нерва токами действия скелетной мышцы (вторичный тетанус). Маттеучи в 1840 г. показал, что сокращение мышцы нервно-мышечного препарата может наступить, если нерв этого препарата набросить на сокращающиеся мышцы другого нервно-мышечного препарата. На основании этого было сделано заключение, что в мышце при ее возбуждении возникают токи, которые могут стать раздражителем для другого нервно-мышечного препарата. Эти токи были названы, токами действия.
Ход работы . Нерв одного нервно-мышечного препарата (с кусочком позвоночника) с помощью стеклянного крючка помещают на электроды, которые соединены со стимулятором. На мышцы этого препарата в продольном направлении набрасывают нерв второго нервно-мышечного препарата. Нерв первого нервно-мышечного препарата подвергают ритмическому раздражению. Наблюдают тетаническое сокращение обеих лапок.
5. Зависимость силы ответа от силы раздражителя.
Скелетная мышца на раздражители пороговой силы отвечает минимальным пороговым сокращением. Если силу раздражителя постепенно увеличивать, то амплитуда сокращений скелетной мышцы также будет постепенно возрастать от пороговых до субмаксимальных и максимальных сокращений, после чего увеличение силы раздражителя не вызывает дальнейшего увеличения амплитуды сокращения. Такая реакция скелетной мышцы обусловлена ее строением. Она состоит из множества мышечных волокон, имеющих различную возбудимость и, следовательно, вовлечение их в реакцию идет постепенно: на пороговую силу раздражителя реагируют мышечные волокна с самой высокой возбудимостью, т.е. имеющие самый низкий порог раздражения. По мере увеличения силы раздражителя в сократительный процесс постепенно вовлекаются волокна, имеющие меньшую возбудимость. При максимальной силе раздражителя происходит сокращение всех мышечных волокон, составляющих данную мышцу, и поэтому амплитуда сокращений мышцы больше не увеличивается, несмотря на увеличение силы раздражителя.
Ход работы . Готовят препарат икроножной мышцы лягушки. Находят порог раздражения для мышцы, который определяют по ее минимальному сокращению. Далее, увеличивая силу раздражителя, записывают сокращение мышцы на кимографе.
Сделать вывод о зависимости между величиной раздражения и силой сокращения мышц.
6. Действие раздражителей различной природы.
Задача № 1.
При ухудшении кровоснабжения миокарда в межклеточной жидкости повышается концентрация ионов калия. Как и почему это скажется на генерации ПД в клетках миокарда?
Эталон ответа.
При повышении концентрации ионов калия в межклеточной жидкости возникает гиперполяризация мембран волокон миокарда. Значение их критического уровня деполяризации приближается к нулю, в результате чего генерация потенциала действия (ПД) станет невозможна.
Задача № 2.
Как и почему изменится амплитуда ПД клетки
а) при повышении концентрации ионов калия в цитоплазме
б) при повышении концентрации ионов натрия в межклеточной жидкости
в) при увеличении проницаемости мембраны клеток для ионов калия?
Эталон ответа.
Амплитуда ПД при повышении концентрации ионов калия в цитоплазме и увеличении проницаемости клеточной мембраны для этих ионов будет уменьшаться, а при повышении концентрации ионов натрия в межклеточной жидкости будет увеличиваться.
Задача № 3.
Какое практическое значение имеет следствие закона «силы-времени», согласно которому при предельно коротком времени действия сверхсильного раздражителя в ткани не будет возникать возбуждение?
Эталон ответа.
Данное свойство (закон, следствие закона «силы-времени») является биофизической основой метода УВЧ-терапии. Такой электрический ток вследствие своей ультравысокой частоты не успевает вызвать изменение состояния белков каналов и насосов мембран клеток, следовательно, генерации ПД в мышечных клетках и нервных окончаниях не происходит. Однако, вследствие наличия электрического сопротивления тканей происходит их нагревание.
Задача № 4.
Под влиянием местного анестетика в мембране клетки увеличилось число инактивированных натриевых каналов. Как и почему это скажется на параметрах ПД, возникающих в клетке?
Эталон ответа.
При увеличении числа инактивированных натриевых каналов клеточной мембраны уменьшится ее проводимость для ионов натрия. В результате этого уменьшится диффузионный поток положительно заряженных ионов натрия, входящий в клетку во время восходящей фазы ПД. Это приведет к уменьшению крутизны этой фазы и к уменьшению амплитуды ПД.
Задача № 5.
Под влиянием фармакологических факторов в мембране клеток увеличилось число калиевых каналов, которые могут активироваться при генерации ПД клетки. Как и почему это скажется на параметрах ПД клетки?
Эталон ответа.
Если во время генерации ПД увеличится число активированных калиевых каналов клеточной мембраны, то возрастет диффузионный поток положительно заряженных ионов калия, который выходит из клетки, в основном во время нисходящей фазы ПД. Это приведет к уменьшению длительности этой фазы, а, следовательно, и всего ПД в целом. Кроме того, может также несколько уменьшиться амплитуда ПД.
ЗАНЯТИЕ № 2
ТЕМА: ФИЗИОЛОГИЯ МЫШЦ
ФИЗИОЛОГИЯ ГЛАДКИХ МЫШЦ
Гладкие мышцы построены из мышечных волокон, которые имеют диаметр от 2 до 5 мкм и длину лишь от 20 до 500 мкм, что значительно меньше, чем в скелетных мышцах, волокна которых имеют диаметр больше в 20 раз, а длину - в тысячи раз. Они не имеют поперечной исчерченности. Механизм сокращения гладких мышечных волокон принципиально такой же, как в лоперечнопосмугованих. Он построен на взаимодействии между сократительные белки актина и миозина, хотя существуют некоторые различия - для них не характерно упорядоченное расположение филаментов. Аналогом Z-линий в гладких мышцах является плотные тельца, которые содержатся в миоплазмы и соединены с клеточной мембраной и актиновыми филаментами. Сокращение различных гладких мышц длится от 0,2 с до 30 с. Абсолютная сила их составляет 4-6 кг / см2, в скелетных мышцах - 3-17 кг / см2.
Типы гладких мышц : гладкие мышцы разделяют на висцеральные, или унитарные, полиэлементных, или мультиунитарни, и гладкие мышцы сосудов, обладающие свойствами обоих предыдущих типов.
Висцеральные, или унитарные мышцы содержатся в стенках полых органов - пищеварительного канала, матки, мочеточников, желчного и мочевого пузыря. их особенностью является то, что они передают возбуждение от клетки к клетке щелевыми контактами низкого сопротивления, что позволяет мышцам реагировать как функциональный синцитий, то есть как одна клетка, отсюда и термин - унитарные мышцы. Они спонтанно активны, имеют водители ритма (пейсмекера), которые модулируются под влиянием гормонов или нейромедиаторов. Потенциал покоя для этих мышечных волокон не характерен, так как в активном состоянии клетки он низкий, во время ее торможения - высокий, а в состоянии покоя составляет около -55 мВ. Для них характерны так называемые синусоидальные медленные волны деполяризации, на которые накладываются пиковые ПД, продолжительностью от 10 до 50 мс (рис. 2.34).
Механизм генерации ПД гладких мышц и их сокращение в значительной степени инициируется ионами Са2 Сокращение возникает через 100-200 мс после возбуждения, а максимальное - развивается только через 500 мс после начала пика. Следовательно, сокращение гладких мышц является медленным процессом. Однако висцеральные мышцы обладают высокой степенью электрического сопряжения между клетками, обеспечивает высокую координацию их сокращения.
Полиэлементных, или мультиунитарни гладкие мышцы состоят из отдельных единиц без соединительных мостиков, и ответ целого мышцы на раздражение состоит из ответа отдельных мышечных волокон. Каждое мышечное волокно иннервируется одним нервным окончанием, как в скелетных мышцах. К ним относятся мышцы радужки глаза, цилиарная мышцу глаза, пилоеректорни мышцы волос кожи. Они не имеют произвольной регуляции, сокращаются благодаря нервным импульсам, которые передаются через нервно-мышечные синапсы вегетативной нервной системы, нейромедиаторы которой могут вызвать как возбуждение, так и торможение.
Механизмы сокращения и расслабления гладких мышц
Механизм сопряжения возбуждения и сокращения отличается от подобного процесса, происходящего в скелетных мышцах, так как гладкие мышцы не содержат тропонина.
Последовательность процессов в гладких мышцах, что приводит к сокращению и расслаблению, имеет такие шаги:
1. При деполяризации клеточной мембраны открываются потенциалозалежни кальциевые каналы и ионы
РИС. 2.34.
Са 2+ входят в клетку с электрохимическим градиентом, концентрация ионов Са 2+ в клетке увеличивается.
2. Вход ионов Са 2+ через клеточную мембрану может вызвать дополнительный выход ионов Са 2+ с саркоплазматического ретикулума (СПР) через Са 2+ зависимые ворота кальциевых каналов. Гормоны и нейромедиаторы также стимулируют выход ионов Са 2+ с СПР через инозитолтрифосфатид (И-С-Ф) зависимые ворота кальциевых каналов.
3. внутриклеточной концентрации ионов Са 2+ увеличивается.
4. Ионы Са 2+ связываются с кальмодулином, регуляторным белком, который имеет 4 связывания Са 2+ и играет важную роль в активации ферментов. Кальций кальмодулиновий комплекс активирует фермент киназу легкой цепи миозина, что приводит к фосфорилирования молекул головки миозина. Миозин гидролизует АТФ, генерируется энергия и начинается цикл образования поперечных актино-миозиновых мостиков, скольжения актина по миозинових цепях. Фосфорилированные миозиновые мостики повторяют свой цикл, пока не дефосфорилюються миозинфосфатазою.
5. Дефосфорилирование миозина приводит к расслаблению мышечного волокна, или состояния остаточного напряжения благодаря образованным поперечным мостикам, пока не произойдет окончательная диссоциация кальций-кальмодулинового комплекса.
ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ВОЗБУЖДАЮЩИХ СТРУКТУР
В процессе онтогенеза изменяются свойства возбудимых структур в связи с развитием опорно-двигательной системы и ее регуляцией.
Увеличивается масса мышц - от 23,3% массы тела у новорожденного до 44,2% в возрасте 17-18 лет. Растет мышечная ткань благодаря удлинению и утолщению мышечных волокон, а не увеличению их количества.
У новорожденного ребенка активность натрий-калиевых насосов, расположенных в мембранах миоцитов, еще мала и поэтому концентрация ионов К + в клетке почти вдвое меньше, чем у взрослого человека, и только в 3 месяца начинает увеличиваться. ПД после рождения уже генерируются, однако имеют меньшую амплитуду и большую продолжительность. Генерация ПД мышечных волокон у новорожденных не блокируется тетродотоксином.
После рождения в нервных волокнах увеличивается длина и диаметр осевых цилиндров от 1-3 мкм до 7 мкм в 4 года, и завершается их формирования в 5-9 лет. До 9 лет заканчивается миелинизация нервных волокон. Скорость проведения возбуждения после рождения не превышает 50% скорости у взрослых и увеличивается в течение 5 лет. Рост скорости проведения обусловлено: увеличением диаметра нервных волокон, их миелинизацией, образованием ионных каналов и повышением амплитуды ПД. Уменьшение продолжительности ПД и соответственно фазы абсолютной рефрактерности приводит к увеличению количества ПД, которые может генерировать нервное волокно.
Рецепторный аппарат мышц развивается быстрее, чем формируются двигательные нервные окончания. Продолжительность нервно-мышечной передачи после рождения - 4,5 мс, у взрослого - 0,5 мс. В процессе онтогенеза возрастает синтез ацетилхолина, ацетилхолинэстеразы, плотность холинорецепторов конечной пластинки.
В процессе старения продолжительность ПД в возбудимых структурах увеличивается, а количество ПД, которые генерируют мышечные волокна в единицу времени (лабильность), уменьшается. Масса мышц уменьшается в связи с понижением интенсивности метаболизма.
По морфологическим признакам выделяют три группы мышц:
1) поперечно-полосатые мышцы (скелетные мышцы);
2) гладкие мышцы;
3) сердечную мышцу (или миокард).
Функции поперечно-полосатых мышц:
1) двигательная (динамическая и статическая);
2) обеспечения дыхания;
3) мимическая;
4) рецепторная;
5) депонирующая;
6) терморегуляторная.
Функции гладких мышц:
1) поддержание давления в полых органах;
2) регуляция давления в кровеносных сосудах;
3) опорожнение полых органов и продвижение их содержимого.
Функция сердечной мышцы – насосная, обеспечение движения крови по сосудам.
1) возбудимость (ниже, чем в нервном волокне, что объясняется низкой величиной мембранного потенциала);
2) низкая проводимость, порядка 10–13 м/с;
3) рефрактерность (занимает по времени больший отрезок, чем у нервного волокна);
4) лабильность;
5) сократимость (способность укорачиваться или развивать напряжение).
Различают два вида сокращения:
а) изотоническое сокращение (изменяется длина, тонус не меняется);
б) изометрическое сокращение (изменяется тонус без изменения длины волокна). Различают одиночные и титанические сокращения. Одиночные сокращения возникают при действии одиночного раздражения, а титанические возникают в ответ на серию нервных импульсов;
6) эластичность (способность развивать напряжение при растягивании).
Физиологические особенности гладких мышц.
Гладкие мышцы имеют те же физиологические свойства, что и скелетные мышцы, но имеют и свои особенности:
1) нестабильный мембранный потенциал, который поддерживает мышцы в состоянии постоянного частичного сокращения – тонуса;
2) самопроизвольную автоматическую активность;
3) сокращение в ответ на растяжение;
4) пластичность (уменьшение растяжения при увеличении растяжения);
5) высокую чувствительность к химическим веществам.
Физиологической особенностью сердечной мышцы является ее автоматизм . Возбуждение возникает периодически под влиянием процессов, протекающих в самой мышце. Способностью к автоматизму обладают определенные атипические мышечные участки миокарда, бедные миофибриллами и богатые саркоплазмой.
2. Механизмы мышечного сокращения
Электрохимический этап мышечного сокращения.
1. Генерация потенциала действия. Передача возбуждения на мышечное волокно происходит с помощью ацетилхолина. Взаимодействие ацетилхолина (АХ) с холинорецепторами приводит к их активации и появлению потенциала действия, что является первым этапом мышечного сокращения.
2. Распространение потенциала действия. Потенциал действия распространяется внутрь мышечного волокна по поперечной системе трубочек, которая является связывающим звеном между поверхностной мембраной и сократительным аппаратом мышечного волокна.
3. Электрическая стимуляция места контакта приводит к активации фермента и образованию инозилтрифосфата, который активирует кальциевые каналы мембран, что приводит к выходу ионов Ca и повышению их внутриклеточной концентрации.
Хемомеханический этап мышечного сокращения.
Теория хемомеханического этапа мышечного сокращения была разработана О. Хаксли в 1954 г. и дополнена в 1963 г. М. Девисом. Основные положения этой теории:
1) ионы Ca запускают механизм мышечного сокращения;
2) за счет ионов Ca происходит скольжение тонких актиновых нитей по отношению к миозиновым.
В покое, когда ионов Ca мало, скольжения не происходит, потому что этому препятствуют молекулы тропонина и отрицательно заряды АТФ, АТФ-азы и АДФ. Повышенная концентрация ионов Ca происходит за счет поступления его из межфибриллярного пространства. При этом происходит ряд реакций с участием ионов Ca:
1) Ca2+ реагирует с трипонином;
2) Ca2+ активирует АТФ-азу;
3) Ca2+ снимает заряды с АДФ, АТФ, АТФ-азы.
Взаимодействие ионов Ca с тропонином приводит к изменению расположения последнего на актиновой нити, открываются активные центры тонкой протофибриллы. За счет них формируются поперечные мостики между актином и миозином, которые перемещают актиновую нить в промежутки между миозиновой нитью. При перемещении актиновой нити относительно миозиновой происходит сокращение мышечной ткани.
Итак, главную роль в механизме мышечного сокращения играют белок тропонин, который закрывает активные центры тонкой протофибриллы и ионы Ca.
Физиология скелетных и гладких мышц
Лекция 5
У позвоночных и человека три вида мышц : поперечнополосатые мышцы скелета, поперечнополосатая мышца сердца – миокард и гладкие мышцы, образуюцие стенки полых внутренних органов и сосудов.
Анатомической и функциональной единицей скелетных мышц является нейромоторная единица - двигательный нейрон и иннервируемая им группа мышечных волокон. Импульсы, посылаемые мотонейроном, приводят в действие все образующие ее мышечные волокна.
Скелетные мышцы состоят из большого количества мышечных волокон. Волокно поперечнополосатой мышцы имеет вытянутую форму, диаметр его от 10 до 100 мкм, длина волокна от нескольких сантиметров до 10-12 см. Мышечная клетка окружена тонкой мембраной – сарколеммой , содержит саркоплазму (протоплазму) и многочисленные ядра . Сократительной частью мышечного волокна являются длинные мышечные нити – миофибриллы , состоящие в основном из актина, проходящие внутри волокна от одного конца до другого, имеющие поперечную исчерченность. Миозин в гладких мышечных клетках находится в дисперсном состоянии, но содержит много белка, играющего важную роль в поддержании длительного тонического сокращения.
В период относительного покоя скелетные мышцы полностью не расслабляются и сохраняют умеренную степень напряжения, т.е. мышечный тонус .
Основные функции мышечной ткани:
1)двигательная – обеспечение движения
2)статическая – обеспечение фиксации, в том числе и в определенной позе
3)рецепторная – в мышцах имеются рецепторы, позволяющие воспринимать собственные движения
4)депонирующая – в мышцах запасаются вода и некоторые питательные вещества.
Физиологические свойства скелетных мышц:
Возбудимость . Ниже, чем возбудимость нервной ткани. Возбуждение распространяется вдоль мышечного волокна.
Проводимость . Меньше проводимости нервной ткани.
Рефрактерный период мышечной ткани более продолжителен, чем нервной ткани.
Лабильность мышечной ткани значительно ниже, чем нервной.
Сократимость – способность мышечного волокна изменять свою длину и степень напряжения в ответ на раздражение пороговой силы.
При изотоническом сокращении изменяется длина мышечного волокна без изменения тонуса. При изометрическом сокращении возрастает напряжение мышечного волокна без изменения его длины.
В зависимости от условий стимуляции и функционального состояния мышцы может возникнуть одиночное, слитное (тетаническое) сокращение или контрактура мышцы.
Одиночное мышечное сокращение. При раздражении мышцы одиночным импульсом тока возникает одиночное мышечное сокращение.
Амплитуда одиночного сокращения мышцы зависит от количества сократившихся в этот момент миофибрилл. Возбудимость отдельных групп волокон различна, поэтому пороговая сила тока вызывает сокращение лишь наиболее возбудимых мышечных волокон. Амплитуда такого сокращения минимальна. При увеличении силы раздражающего тока в процесс возбуждения вовлекаются и менее возбудимые группы мышечных волокон; амплитуда сокращений суммируется и растет до тех пор, пока в мышце не останется волокон, не охваченных процессом возбуждения. В этом случае регистрируется максимальная амплитуда сокращения, которая не увеличивается, несмотря на дальнейшее нарастание силы раздражающего тока.
Тетаническое сокращение . В естественных условиях к мышечным волокнам поступают не одиночные, а ряд нервных импульсов, на которые мышца отвечает длительным, тетаническим сокращением, или тетанусом . К тетаническому сокращению способны только скелетные мышцы. Гладкие мышцы и поперечнополосатая мышца сердца не способны к тетаническому сокращению из-за продолжительного рефрактерного периода.
Тетанус возникает вследствие суммации одиночных мышечных сокращений. Чтобы возник тетанус, необходимо действие повторных раздражений (или нервных импульсов) на мышцу еще до того, как закончится ее одиночное сокращение.
Если раздражающие импульсы сближены и каждый из них приходится на тот момент, когда мышца только начала расслабляться, но не успела еще полностью расслабиться, то возникает зубчатый тип сокращения (зубчатый тетанус ).
Если раздражающие импульсы сближены настолько, что каждый последующий приходится на время, когда мышца еще не успела перейти к расслаблению от предыдущего раздражения, то есть происходит на высоте ее сокращения, то возникает длительное непрерывное сокращение, получившее название гладкого тетануса .
Гладкий тетанус – нормальное рабочее состояние скелетных мышц обусловливается поступлением из ЦНС нервных импульсов с частотой 40-50 в 1с.
Зубчатый тетанус возникает при частоте нервных импульсов до 30 в 1с. Если мышца получает 10-20 нервных импульсов в 1с, то она находится в состоянии мышечного тонуса , т.е. умеренной степени напряжения.
Утомление мышц . При длительном ритмическом раздражении в мышце развивается утомление. Признаками его являются снижение амплитуды сокращений, увеличение их латентных периодов, удлинение фазы расслабления и, наконец, отсутствие сокращений при продолжающемся раздражении.
Еще одна разновидность длительного сокращения мышц - контрактура . Она продолжается и при снятии раздражителя. Контрактура мышцы наступает при нарушении обмена веществ или изменении свойств сократительных белков мышечной ткани. Причинами контрактуры могут быть отравление некоторыми ядами и лекарственными средствами, нарушение обмена веществ, повышение температуры тела и другие факторы, приводящие к необратимым изменениям белков мышечной ткани.
Электрическая активность. Висцеральные гладкие мышцы характеризуются нестабильным мембранным потенциалом. Колебания мембранного потенциала независимо от нервных влияний вызывают нерегулярные сокращения, которые поддерживают мышцу в состоянии постоянного частичного сокращения - тонуса. Тонус гладких мышц отчетливо выражен в сфинктерах полых органов: желчном, мочевом пузырях, в месте перехода желудка в двенадцатиперстную кишку и тонкой кишки в толстую, а также в гладких мышцах мелких артерий и артериол.
В некоторых гладких мышцах, например мочеточника, желудка, лимфатических сосудов, ПД имеют продолжительное плато во время реполяризации. Платообразные ПД обеспечивают поступление в цитоплазму миоцитов значительного количества внеклеточного кальция, участвующего в последующем в активации сократительных белков гладкомышечных клеток. Ионная природа ПД гладкой мышцы определяется особенностями каналов мембраны гладкой мышечной клетки. Основную роль в механизме возникновения ПД играют ионы Са2+. Кальциевые каналы мембраны гладких мышечных клеток пропускают не только ионы Са2+, но и другие двухзарядные ионы (Bа 2+, Mg2+), а также Na+. Вход Са2+ в клетку во время ПД необходим для поддержания тонуса и развития сокращения, поэтому блокирование кальциевых каналов мембраны гладких мышц, приводящее к ограничению поступления иона Са2+ в цитоплазму миоцитов внутренних органов и сосудов, широко используется в практической медицине для коррекции моторики пищеварительного тракта и тонуса сосудов при лечении больных гипертонической болезнью.
Автоматия. ПД гладких мышечных клеток имеют авторитмический (пейсмекерный) характер, подобно потенциалам проводящей системы сердца. Пейсмекерные потенциалы регистрируются в различных участках гладкой мышцы. Это свидетельствует о том, что любые клетки висцеральных гладких мышц способны к самопроизвольной автоматической активности. Автоматия гладких мышц, т.е. способность к автоматической (спонтанной) деятельности, присуща многим внутренним органам и сосудам.
Реакция на растяжение. В ответ на растяжение гладкая мышца сокращается. Это вызвано тем, что растяжение уменьшает мембранный потенциал клеток, увеличивает частоту ПД и в конечном итоге - тонус гладкой мускулатуры. В организме человека это свойство гладкой мускулатуры служит одним из способов регуляции двигательной деятельности внутренних органов. Например, при наполнении желудка происходит растяжение его стенки. Увеличение тонуса стенки желудка в ответ на его растяжение способствует сохранению объема органа и лучшему контакту его стенок с поступившей пищей. Др. пр., растяжение мускулатуры матки растущим плодом служит одной из причин начала родовой деятельности.
Пластичность. Если растянуть висцеральную гладкую мышцу, то ее напряжение будет увеличиваться, однако если мышцу удерживать в состоянии удлинения, вызванным растяжением, то напряжение будет постепенно уменьшаться, иногда не только до уровня, существовавшего до растяжения, но и ниже этого уровня. Пластичность гладкой мускулатуры способствует нормальному функционированию внутренних полых органов.
Связь возбуждения с сокращением . В условиях относительного покоя можно зарегистрировать одиночный ПД. В основе сокращения гладкой мышцы, как и в скелетной, лежит скольжение актина по отношению к миозину, где ион Са2+ выполняет триггерную функцию.
В механизме сокращения гладкой мышцы имеется особенность, отличающая его от механизма сокращения скелетной мышцы. Эта особенность заключается в том, что прежде чем миозин гладкой мышцы сможет проявлять свою АТФазную активность, он должен быть фосфорилирован. Механизм фосфорилирования миозина гладкой мышцы осуществляется следующим образом: ион Са2+ соединяется с кальмодулином (кальмодулин - рецептивный белок для иона Са2+). Возникающий комплекс активирует фермент - киназу легкой цепи миозина, который в свою очередь катализирует процесс фосфорилирования миозина. Затем происходит скольжение актина по отношению к миозину, составляющее основу сокращения. Т.о. пусковым моментом для сокращения гладкой мышцы является присоединение иона Са2+ к кальмодулину, в то время как в скелетной и сердечной мышце пусковым моментом является присоединение Са2+ к тропонину.
Химическая чувствительность. Гладкие мышцы обладают высокой чувствительностью к различным физиологически активным веществам: адреналину, норадреналину, АХ, гистамину и др. Это обусловлено наличием специфических рецепторов мембраны гладкомышечных клеток.
Норадреналин действует на α- и β-адренорецепторы мембраны гладкомышечных клеток. Взаимодействие норадреналина с β-рецепторами уменьшает тонус мышцы в результате активации аденилатциклазы и образования циклического АМФ и последующего увеличения связывания внутриклеточного Са2+. Воздействие норадреналина на α-рецепторы тормозит сокращение за счет увеличения выхода ионов Са2+ из мышечных клеток.
АХ оказывает на мембранный потенциал и сокращение гладкой мускулатуры кишечника действие, противоположное действию норадреналина. Добавление АХ к препарату гладкой мышцы кишечника уменьшает мембранный потенциал и увеличивает частоту спонтанных ПД. В результате увеличивается тонус и возрастает частота ритмических сокращений, т. е. наблюдается тот же эффект, что и при возбуждении парасимпатических нервов. АХ деполяризует мембрану, увеличивает ее проницаемость для Na+ и Са++.
Похожая информация.
